J’ai reçu plusieurs questions concernant les potentiels membranaires des cellules cardiaques, nodales et non-nodales. Il y a pas mal d’embrouilles, semble-t-il.

Alors on reprend.

Les deux types d’activité

DANS LE TISSU NODAL : des potentiels automatiques, avec un looooooong potentiel pace-maker une phase rapide de dépolarisation et une repolarisation pas très rapide. Le tout dure environ 300 ms. Ces potentiels sont produits automatiquement, spontanément, à raison de un toutes les 300 ms.

DANS LE TISSU NON-NODAL : des potentiels d’action avec phase rapide de dépolarisation puis un loooooooong plateau causé par des canaux Ca. Puis repolarisation. Le tout dure environ 300 ms également. Ces potentiels à plateau calcique sont produits sous l’effet de la stimulation par les cellules nodales, et donc toutes les 300 ms aussi.

Donc : le tissu nodal génère un rythme, grâce à son activité automatique. Grace aux jonctions GAP, les potentiels sont transmis à toutes les cellules cardiaques (y compris les non-nodales). Le tissu nodal impose donc son rythme à la totalité du tissu cardiaque. Comme les cellules non-nodales ont ces fichus canaux à Ca à fonctionnement lent, ils présentent un plateau calcique, ils n’y peuvent rien, c’est comme ça.

Le fonctionnement du potentiel Pace-maker

Alors… tout d’abord, rappelons que ce potentiel est presque pareil qu’un potentiel d’action normal d’une cellule nerveuse ou musculaire normale.

Ainsi, la phase du pic de potentiel puis de repolarisation et enfin d’hyperpolarisation est exactement la même que pour un neurone : canaux Na sensible à la tension, canaux K sensibles à la tension. Tout ça c’est PAREIL.

La différence est dans le début du potentiel, son déclenchement. Il y a dans le tissu nodal ce potentiel-systématique-en-pente-douce-qui-grimpe-progressivement-même-si-on-ne-stimule-pas : c’est ça qu’on appelle le potentiel pace-maker. 

LE POTENTIEL PACE-MAKER :

1. Il ne peut pas être dû à des canaux à ouverture fixe, sinon, il y aurait un potentiel fixe ! Toc ! Ce sont donc des canaux qui s’ouvrent ou se ferment progressivement.

2. Il y a deux populations de canaux qui font ça, et ce sont deux populations originales qui n’ont rien à voir avec les canaux Na et K sensibles à la tension « normaux » du potentiel d’action.

(a) : des canaux K qui ne sont donc pas du tout les mêmes que les canaux K sensibles à la tension. Ces canaux sont au début TOUS OUVERTS, mais ils se ferment petit à petit, spontanément, comme ça, ce sont des cons ! Ils ne peuvent pas s’en empêcher ! De vrais crétins ! Au début ils sont tous ouverts, puis il y en a un qui se ferme, puis un autre, un troisième, petit à petit, au hasard, mais de façon irréversible… ce qui fait que la population de canaux ouverts diminue. Comme ce sont des canaux K, (pensons à notre règle de barycentre…) leur fermeture progressive fait peu à peu monter le potentiel membranaire.

(b) : des canaux de fuite pas très spécifiques (Na et Ca, mais surtout Na) qui sont également une nouvelle population qui n’a rien à voir avec les précédents. Eux, ils sont au début TOUS FERMÉS… mais il s’ouvrent, sans prévenir, comme ça, chacun dans son coin, petit à petit. Eux aussi, de vrais abrutis ! On n’y peut rien, ces cons là s’ouvrent… un, puis deux, puis trois… et bientôt toute la population. Comme ce sont des canaux plutôt Na, leur ouverture progressive fait monter le potentiel de membrane.

Nous avons donc deux populations de canaux (genre Lapins crétins…) dont le comportement lamentable et stupide provoque la même chose : une grimpée du potentiel.

Le potentiel finit alors par atteindre le SOCNa (le Seuil d’Ouverture des Canaux Na), ce qui déclenche naturellement le processus habituel du potentiel d’action habituel, et on a donc un potentiel d’action habituel.

Et là, miracle ! Ce potentiel d’action se termine par une phase d’hyperpolarisation et de REMISE À ZÉRO de nos Canaux Crétins. A cause du potentiel d’action qui vient de se produire, les canaux-crétins à K s’ouvrent tous. Les canaux-crétins à Na et Ca se ferment tous.

Mais comme ce sont des canaux-crétins, toute l’histoire recommence, le cycle reprend :

Potentiel Pace-maker —> SOCNa —> Potentiel d’action —> Hyperpolarisation et REMISE À ZÉRO des canaux crétins —> Potentiel Pace-maker —> SOCNa —> etc., etc.

AU TOTAL : il y a 4 populations de canaux dans les membranes des cellules NODALES : 

(i) une population de Canaux Na sensibles à la tension, responsable du pic de potentiel ; comme dans un neurone.

(ii) une population de Canaux K sensibles à la tension, responsable de l’hyperpolarisation ; comme dans un neurone.

(iii) une population de Canaux-crétins, canaux de fuite à Na et Ca, initialement fermés qui s’ouvrent peu à peu ; co-responsables du pace-maker, c’est une originalité du tissu nodal.

(iv) une population de Canaux- crétins à K, initialement ouverts qui se ferment peu à peu ; co-responsables du pace-maker, c’est une originalité du tissu nodal.

Quelques mots sur la traduction ; Représenter la traduction dans son ensemble est difficile. Il y a plein d’acteurs compliqués dont finalement vous avez plutôt du mal à savoir à quoi ils servent.

Je vous propose ici une lecture simplifiée, mais déjà bien compliquée, des phases d’élongation de cette traduction. Cette présentation permet d’être replacée dans de nombreux exposés assez différents, sur des thèmes assez éloignés. C’est donc une SUPERSTAR de votre cours : ce schéma est utilisable dans de nombreux sujets. Sur l’énergie, sur l’information, sur l’info-génétique, sur l’expression génétique, sur la polymérisation.

Ce que l’on représente :

Le « ballet » des aminoacyl-ARNt, des ARNt et du polypeptide en élongation // L’ARNm et ses codons (symbolisés par un numéro d’ordre : n, n+1, n+2…) // Le ribosome, ses deux sous-unités, ses trois « loges » : E, P, A // Les deux facteurs d’élongation EF-Tu et EF-G liés à du GTP ou à du GDP.

Et c’est tout !

Polymérisation et énergie

Trois dépenses énergétiques sont à signaler :

La formation de la liaison peptique exploite l’énergie libérée par la rupture de la liaison entre l’aa terminal de la chaîne en élongation et l’ARNt. Cette liaison à haut potentiel avait été constituée par un jeu de phosphorylations et transferts, avec entre autres l’amino-acyl-ARNt-synthétase. Il avait fallu consommer 2 « équivalents ATP ».

Les deux hydrolyses de GTP liées au fonctionnement de EF-Tu et EF-G

Cela nous fait 4 « équivalents ATP » par liaison peptique : Fabriquer une protéine coûte cher. Et c’est normal : fabriquer un polymère séquencé coûte forcément cher : il faut dépenser de l’énergie pour faire la liaison, mais il faut aussi dépenser de l’énergie pour ne pas se gourer ! La séquence a de l’importance ! Faut pas être Einstein pour polymériser de l’amidon : un crétin y arriverait très bien. Il faut être beaucoup plus malin pour polymériser une protéine précise sans erreur.

Information et énergie

Ces deux hydrolyses de GTP n’ont pas de fonction directement « énergétique » dans la polymérisation. Elles jouent en revanche un rôle informationnel :

EF-Tu-GTP permet l’installation de l’aa-ARNt dans le site A, mais empêche la formation de la liaison peptidique (remarquez sur le schéma que l’ARNm est « coudé » et qu’ainsi les 2 aa ne sont pas proches l’un de l’autre). Cela laisse le temps à l’ajustement de l’aa-ARNt ; si l’ajustement est mauvais, il est éjecté. Après l’hydrolyse du GTP en GDP, EF-Tu-GDP change très fortement de conformation et quitte le ribosome : la liaison peptique peut se faire.

L’intérêt est énorme : Cette hydrolyse de GTP introduit de l’irréversibilité dans la séquence « Adéquation codon-anticodon PUIS liaison peptique », et c’est fondamental. Lorsque vous traduisez un texte étranger, vous cherchez d’abord « le bon mot en français » et ENSUITE vous l’inscrivez sur votre feuille. Ici, le système cherche d’abord « le bon mot » (l’aa-ARNt correct) et ENSUITE l’inscrit dans la chaîne (réalise la liaison peptidique).

EF-G-GTP permet de décaler les aa-ARNt des deux sites P et A vers les sites E et P. La grande sous unité se trouve « décalée » par rapport à la petite. Puis hydrolyse de GTP. Puis, EF-G-GDP se décroche et alors la petite sous unité se décale. Le système est maintenant en position pour traiter les codons n+1 et n+2. De la même manière, cette hydrolyse de GTP permet de mettre de l’irréversibilité dans la séquence Clic – Clac : Clic = cisaillement dans un sens (dextre sur le dessin) ; Clac = cisaillement dans l’autre sens (sénestre sur le dessin). Si la séquence se faisait dans l’autre sens, le système passerait du codon n au codon n-1.

L’intérêt est ici aussi énorme : lorsque vous traduisez un texte étranger, vous traduisez généralement « dans l’ordre » et non pas à rebours en commençant par la fin. C’est ce que fait toujours le ribosome : il « lit » et « traduit » toujours le codon n avant le codon n+1 et après le codon n-1.

Les deux hydrolyses de GTP ont donc pour fonction de transférer CORRECTEMENT l’information. Et ça, ça coûte de l’énergie. Après tout, conserver une information, ça contribue à maintenir une entropie basse : ça coûte de l’énergie, le second principe de la thermodynamique est à l’œuvre ici aussi.

Protéines G

Ce qui précède vous a certainement fait penser aux protéines G. Et bien EF-Tu et EF-G SONT des protéines G !

Les protéines G que vous avez vues dans les membranes sont trimériques, on les appelle Protéines G Trimériques.

EF-Tu et EF-G ne le sont pas : on les appelle Petites Protéines G.

Voir également ce document .pdf, qui est visible aussi sur la page « Compléments »

Comment dessiner.

C’est difficile à dessiner, un Bourgeon Caudal. L’idéal serait la 3D, mais la 3D, c’est très difficile, et ça peut rendre une impression catastrophique. A EVITER !

Il vaut bien mieux faire deux dessins en 2D, une COUPE TRANSVERSALE et une COUPE SAGITTALE. Problème : ça ne permet pas de montrer la métamérie des somites. Qu’à cela ne tienne ! On s’en fiche ! On n’est pas OBLIGÉS de le dessiner. On a le droit de l’ÉCRIRE ! Alors on écrit juste que les somites sont métamérisés et que les lames latérales ne le sont pas.

Que raconter : 

Lorsqu’on en est au stade bourgeon caudal, l’essentiel du développement est achevé :

– Les axes et les symétries sont en place (depuis la Blastula : un bilatérien)

– Les trois feuillets embryonnaires sont en place (depuis la Gastrula : un triblastique)

– Le plan d’organisation est en place (depuis la Neurulation : un épineurien, un chordé)

– Les grands systèmes, enfin, se mettent en place au Bourgeon Caudal : le système nerveux (encéphale et moelle épinière), le squelette axial (crâne, vertèbres), le système circulatoire (individualisation du cœur), les systèmes digestif et respiratoire, etc… etc…

Il ne reste plus maintenant (mais ce n’est pas rien, évidemment) qu’à réaliser l’ORGANOGENÈSE. Et là, vous devez savoir présenter les grands axes de devenir des différents composants du bourgeon caudal. Et si le sujet s’y prête, vous devez entrer dans les détails avec l’exemple de la mise en place du membre chiridien.

Vous avez été nombreux à vous (me) poser des questions sur la dissémination ; ou plutôt sur l’éventualité d’un sujet sur la dissémination. Bonne question, beau sujet… pourquoi pas ! Ça vaut le coup d’y réfléchir.

Une première remarque cependant : je ne crois pas trop à un sujet qui s’intitulerait «La dissémination». C’est un peu sec ; un peu difficile, aussi. En revanche, un sujet du type «Reproduction sexuée et dissémination» ou «Reproduction et dissémination», c’est autre chose. Beau sujet tout à fait imaginable, et parfaitement faisable.

Quelques éléments de définition d’abord.

Ces définitions ne sont pas forcément partagées par tous. Il est donc impératif que vous annonciez dans vos introductions les définitions qui gouvernent votre exposé.

Dissémination :

Moyen par lequel une espèce parvient à modifier sa répartition géographique. La dissémination pourra ainsi faire migrer une population mais surtout faire s’installer de nouvelles colonies de la population, voire augmenter l’extension géographique de la population.

Dispersion :

Moyen par lequel une collection d’objets est éparpillée dans l’espace. Ainsi, la dissémination d’une espèce pourra se faire grâce à la dispersion de graines, de boutures, de marcottes… Mais la dispersion d’un objet biologique (des spermatozoïdes de Mammifère, par exemple, ou bien des grains de pollen) ne représente pas forcément un moyen de dissémination de l’espèce. Tout MOUVEMENT n’est pas forcément de la dissémination.

 La dissémination permet donc de : 

– augmenter la répartition géographique

– adapter la répartition géographique d’une espèce à des conditions changeantes.

– coloniser de nouveaux espaces : par exemple colonisation d’une île volcanique vierge, ou colonisation d’un espace récemment incendié…

– contribuer à la compétition interspécifique : les espèces invasives sont des «championnes locales» de la dissémination.

 La dissémination se fait au moyen de :

– migration individuelle des individus (animaux «migrateurs»)

– larves ou jeunes «mobiles» dans le cas d’espèces fixées : larves planula des coraux ; larves mobiles des huîtres… etc…

– des graines ou des fruits : C’EST UN GROS ASPECT DU SUJET : les samares, les aigrettes, les crochets, les fruits charnus, les projections de graines, etc…

– des spores : spores des champignons, spores des fougères.

– des organes végétatifs spécialisés : boutures, marcottes, etc… Les gemmules des Spongilles.

La dissémination est souvent associée à des phénomènes de multiplication (mais pas toujours…).

Certaines dispersions ne font pas de dissémination.

En effet, pour qu’il y ait dissémination, il faut produire (au moins) un nouvel individu qui s’installe «ailleurs» qui parte vivre «loin» de ses parents. Sinon il n’y a pas de dissémination.

Lorsque des spermatozoïdes nagent dans un vagin, un utérus, des trompes de Fallope, ils voyagent ! C’est indéniable ! Mais ce n’est en aucune manière de la dissémination. Les spermatozoïdes ne transportent aucun nouvel individu. Certes, il peut résulter de ce «voyage» un nouvel individu. Mais ce nouvel individu est dans le ventre de sa mère ! Il n’est en aucune manière parti «ailleurs». Donc, le spermatozoïde illustre bien la notion de mouvement, mais pas du tout la notion de dissémination.

De même le grain de pollen. Ce grain de pollen effectue bien un voyage parfois très long : c’est donc bien du mouvement, c’est donc bien de la dispersion de pollen. Mais une fois qu’il est «arrivé», cela fera peut-être une double fécondation et ensuite une (plusieurs) graine(s) contenue(s) dans un fruit. Et ce fruit est sur la plante mère : il n’y a pas la moindre dissémination. ENSUITE, ensuite seulement, si le fruit voyage, si la graine voyage, alors il y aura bien dissémination.

Quelques petits cas peuvent être discutés :

Chez un Oursin, ou un corail, ou un poisson, les gamètes sont libérés dans l’eau et migrent dans l’eau. Et évidemment, non, non, non, le voyage des spermato, ce n’est pas de la dissémination et, non, non, non, la dérive de ce gros patapouf d’ovule n’est pas de la dissémination… certes, mais une fois réalisée la fécondation, on a bien un nouvel individu ! Et qui se trouve bien «ailleurs» par rapport à ses parents : il y a eu dissémination ! Ok, ok, dans ce cas là, on peut dire dissémination  ! Mais précisez bien que cette dissémination est due aux effets conjugués, à l’action conjointe du déplacement des spermatozoïdes et de la dérive de l’ovule.